КЕШАНСКАЯ БОЛЕЗНЬ, селенодефицитная эндемичная дилатационная кардиомиопатия. Впервые зарегистрирована в 1935 в округе Кешан провинции Хэйлунцзян на сев. Китая. Заболевание характеризовалось тяжелым поражением сердца с кардиомегалией и развитием сердечной недостаточности, высокой летальностью (до 7 %). Связь заболевания с дефицитом в организме микроэлемента селена была установлена в 1973. В России впервые выявлено в 1987 в Чит. обл. как эндемическое заболевание в биогеохимических провинциях. В последующем зафиксирована на тер. Бурятии, Якутии, Иркутской, Амурской обл., а также единичные случаи в гг. Москва, Минск, Санкт-Петербург, Владивосток и др. Самой пораженной популяцией были дети до 16 лет и женщины детородного возраста. Проведенный в Заб. анализ полового состава больных обнаружил некоторое увеличение числа заболевших среди девочек в возрасте от 10 до 16 лет. Эндемия превалировала в сельских районах, где жители использовали в пищу продукты местного производства. Болезнь могла возникнуть у человека, приехавшего в эндемичный район через 3–4 мес. Основные клинические признаки болезни Кешана – острое или хроническое поражение сердца, характеризующееся кардиогенным шоком, расширением сердца, развитием сердечной недостаточности, аритмией, изменениями на ЭКГ, иногда тромбоэмболией. Заболевание протекает в острой, подострой и хронических клинических формах. Иногда наблюдается латентное течение.
Исследованиями А.В. Вощенко, В.Н. Иванова определены основные эпидемиологические и диагностические (клинические) критерии для К. б. У 25 % больных выявляются признаки поражения центр. нервной системы, беспокойства, потеря сознания. При клиническом обследовании зафиксированы симптомы кардиомегалии и нарушения кровообращения различной степени. При рентгенологическом обследовании, как правило, выявляются различной степени кардиомегалия, признаки венозного застоя в легких, иногда интерстициальный отек легких. Морфологические изменения при К. б. характеризуются увеличением размеров и массы сердца, оно принимает шаровидную форму с закругленной верхушкой. Выраженное утолщение стенок как прав., так и лев. желудочков, увеличение периметра атриовентрикулярных отверстий. Микроскопически – увеличение диаметра миокардиоцитов, вакуольная дистрофия, некроз мышечных клеток, очаговое и диффузное разрастание соединительной ткани. Идентичная морфологическая картина описана в экспериментальной модели гипоселеноза на белых крысах (Л.Л. Зубкова, В.П. Смекалов). Коррекция селеносодержащими препаратами восстанавливала структуру миокарда. Важное диагностическое значение имеет определение селенового статуса организма, уровень селена в крови. Установлено, что для возникновения К. б. уровень селена в крови должен быть ниже 62 мкг/мл. Латентное течение болезни сопровождается более высоким уровнем селена в крови (51,2 мкг/л) по сравнению с хроническим течением, при к-ром данные показатели находятся на более низком уровне – 32,4 мкг/л.
В основе лечения и профилактики селенодефицитной кардиомиопатии лежит регулирование, поступление микроэлемента в организм. С этой целью применяются неорганические (селенит натрия) и органические (селеноцистеин) соединения селена. Проведение профилактических мероприятий на тер. селенодефицитных районов Китая впервые началось в 1974 и заключалось в том, что больным детям давался селенит натрия в виде таблеток, проводилась селенизация поваренной солью и, как долговременная профилактика, вносились се-енаты и селениты в почву в качестве удобрений. При разработке лечебно-профилактического комплекса в России компенсировали поступление селена в суточный пищевой рацион. Для этих целей самой удобной формой считается третье блюдо – кисели, компоты, куда вносился селенит натрия из расчета 2,5–3,3 мкг/кг массы тела в зависимости от возраста. Курс лечения рассчитан на 6 мес.
Верстка сайта Vesna